Асорти

Гнн

Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ГНН, Insuficiencia renalis acuta) – це гостре, зазвичай оборотне порушення функції нирок, насамперед оліго-, анурія, що розвивається протягом кількох днів, рідше – тижнів, і викликає азотемію.

Класифікація гострої ниркової недостатності

Преренальна ГНН – виникає внаслідок порушення загального кровообігу: при серцевій недостатності (різко зменшуються кровообіг і швидкість клубочкової фільтрації в нирках), захворюваннях судин, які забезпечують нирковий кровообіг, при кровотечі внаслідок зменшення ОЦК та/або падіння тонусу судин.

Ренальна ГНН – розвивається внаслідок первинного ураження ниркової паренхіми: швидкопрогресуючі форми гломерулонефриту, ушкодження канальцевих клітин (гострий тубулярний некроз) токсинами або при ішемії, закупорка просвіту нефрона преципітатом кристалів чи білка, гострий інтерстиційний нефрит, викликаний інфекцією або реакцією на ліки, захворювання ниркових артеріол.

Постренальна ГНН – спричиняється обструкцією сечового тракту в будь-якому місці на всій його протяжності (камінь, пухлина, згустки крові тощо). Патогенез полягає в глибоких розладах гомеостазу організму. Накопичуються продукти обміну: сечовина, сечова кислота, креатинін, індикан, фенол, різні сполуки сірки, фосфору, магнію. Розвивається ацидоз. Порушується функція серцево-судинної, нервової систем, органів травлення.

ГНН наростає швидко і проявляється тяжким загальним станом, блюванням, затьмареною свідомістю, порушенням дихання і діяльності серця. Виникає олігурія, в тяжких випадках – анурія.

Розрізняють чотири стадії ГНН.

1 Початкова стадія, тривалістю 6-7 днів, характеризується симптомами основної хвороби.

2 Олігоанурична стадія (до повної анурії) проявляється уремічною інтоксикацією, водно-електролітними порушеннями, сечовим синдромом (протеїнурія, циліндрурія, еритроцитурія). Стадія закінчується одужанням або смертю хворого. її тривалість – від 7-11 діб до 4 тижнів і більше. Хворі загальмовані, сонні, у них можуть розвиватися кома, іноді психоз, сухий або випітний перикардит, гідроторакс, асцит, часто збільшується печінка. Швидко підвищується вміст креатиніну, сечовини, сечової кислоти та інших сполук азоту, наростають гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпермагніємія. метаболічний ацидоз, підвищення ШОЕ, протеїнурія (до 3,5 г/л і більше), еритроцитурія, лейкоцитурія. Часто виявляють бактеріурію.

3 Стадія поліурії (початок одужання) – раптово або поступово збільшується діурез (за добу виділяється 3-5 літрів сечі, іноді більше, з низькою відносною густиною). Протеїнурія і циліндрурія зменшуються, лейкоцитурія та бактеріурія можуть тривати довше.

4 Стадія одужання. Починається з моменту нормалізації діурезу і триває від 3 до 12 місяців до нормалізації канальцевої реабсорбції та концентраційної функції нирок.

Т. Д. Никула

Гостра ниркова недостатність

Стаття присвячена одному з найчастіших і найтяжчих невідкладних станів — гострій нирковій недостатності, яка зустрічається у клінічній практиці лікарів різного профілю — нефрологів, хірургів, акушерів-гінекологів, травматологів, комбустіологів, реаніматологів, терапевтів тощо. Висвітлено сучасний погляд на цю патологію, її етіологію, патогенез, клініку, діагностику, лікування та профілактику. Наведено перелік невідкладних заходів.

Т. Д. Никула, д. м. н., професор

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб № 2

Гостра ниркова недостатність (ГНН) — це поліетіологічний синдром, зумовлений швидким, множинним, потенційно зворотним порушенням основних функцій нирок внаслідок розладу внутрішньониркового кровотоку, виникнення гострого канальцевого некрозу, частіше з олігоанурією.

Часто ГНН є лише одним із компонентів недостатності декількох органів, що спостерігається у пацієнтів відділення інтенсивної терапії і розглядається як синдром поліорганної дисфункції. Незалежно від причини ГНН, ішемічні та токсичні ураження нирок мають загальні механізми, що призводять до гострого тубулярного некрозу.

ГНН — раптове ураження нирок, переважно без їх попередніх змін, спричиняється преренальними, ренальними та/або субренальними впливами етіологічного чинника. Більше ніж у половині випадків причинами ГНН є множинна травма та операції на серці і великих судинах.

Некротичні або дистрофічні зміни клітин епітелію ниркових канальців, які розвиваються внаслідок ішемії або прямої пошкоджувальної дії токсичного, алергічного, механічного агента, призводять до обструкції канальців клітинним детритом, зворотного руху вмісту канальців із регургітацією первинної сечі в кров і лімфу. Патогенетичне значення мають також падіння швидкості клубочкової фільтрації, надмірне внутрішньосудинне зсідання крові, внутрішньониркова гіпертензія, розриви базальної мембрани, набряк сполучної тканини. Механізм розвитку постренальної ГНН пов’язаний з аферентною нирковою вазоконстрикцією, що розвивається у відповідь на різке підвищення внутрішньоканальцевого тиску з викидом ангіотензину ІІ і тромбоксану А2. Для розвитку постренальної ГНН у хворого з хронічним захворюванням нирок нерідко досить однобічної обструкції сечоводу.

За причиною розвитку ГНН виділяють:

- преренальну (гемодинамічна, ішемічна ГНН, шокова нирка) (60–70 %), пов’язану з різким зниженням об’єму циркулюючої крові та зниженням артеріального тиску у випадках гіповолемії (шок, кровотеча, втрата води і електролітів при тривалому блюванні, тяжких опіках тощо);

- ренальну (токсична, паренхіматозна ГНН) (25–40 %), спричинену ураженням ниркової паренхіми (отруєння грибами, солями важких металів, кислотами тощо; тромбоемболія ниркових судин; гострі захворювання нирок з бурхливим перебігом; гострі інфекції);

- постренальну (субренальна, обструктивна ГНН) (5–10 %), зумовлену порушенням відтоку сечі при обструкції нижніх сечовивідних шляхів (внаслідок перекриття сечових шляхів каменями, двосторонньою обструкцією сечоводів, обструкцією шийки сечового міхура, аденомою, раком приміхурової залози, пухлиною, шистосомозом сечового міхура, стріктурою уретри, некротичним папілітом, ретроперитонеальним фіброзом, заочеревинною пухлиною, захворюваннями чи травмами спинного мозку);

- аренальну ( 6,5), що запобігає внутрішньоканальцевому утворенню сечових циліндрів і забезпечує виведення вільного міоглобіну, гемоглобіну, сечової кислоти.

У разі розвитку ренальної ГНН на фоні швидкопрогресуючого гломерулонефриту, лікарського гострого інтерстиціального нефриту, гострого пієлонефриту, базисна консервативна терапія доповнюється імунодепресантами, антибіотиками, плазмаферезом. Останній рекомендується також хворим із краш-синдромом для видалення міоглобіну і купірування синдрому ДВС. При ГНН, спричиненої сепсисом або отруєнням, використовують гемосорбцію, що забезпечує видалення з крові різних токсинів.

За відсутності ефекту від зазначеної консервативної терапії понад 2–3 доби значно зростає ризик виникнення ускладнень від застосування великих доз фуросеміду (ураження слуху) і манітолу (гіперкаліємія, гостра серцева недостатність, гіперосмолярність), тому переходять до активнішої терапії.

При ГНН з вираженим гіперкатаболізмом, анурією, критичною гіперкаліємією, ацидотичною прекомою діалізне лікування починають негайно. Показаннями до гемодіалізу при ГНН є: олігурія ( 6,5 ммоль/л), ацидоз (рН 30 ммоль/л), набряк життєво важливих органів (мозку, легень), уремічна енцефалопатія, кома, перикардит, нейроміопатія, передозування діалізабельних ліків. Наявність двох із цих критеріїв є показанням до термінового початку гемодіалізу, а одного — для принципового вирішення питання щодо доцільності переведення хворого на лікування діалізом.

Вибір діалізного лікування визначається особливостями ГНН. При некатаболічній ГНН за відсутності тяжкої гіпергідратації (з залишковою функцією нирок) використовують гострий гемодіаліз. Однак у разі некатаболічної ГНН у дітей, пацієнтів старечого віку, при тяжкому атеросклерозі, медикаментозній ГНН (аміноглікозидний гострий канальцевий некроз) може бути достатньо ефективним також гострий перитонеальний діаліз, який легше переноситься хворими і не вимагає такого жорсткого лабораторного контролю, як при гемодіалізі, а також за наявності протипоказань до останнього — тромбоемболічна хвороба, крововилив у мозок, шлунково-кишкова кровотеча. Поліпшення клінічного стану хворого, збільшення діурезу, відсутність росту показників азотемії дозволяють утриматися від подальшого лікування гемодіалізом.

Показанням до застосування плазмаферезу при ГНН є такі її причини, як гемолітико-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, синдром Гудпасчера, тяжка міастенія, септичний шок та протеїнзв’язуюча медикаментозна інтоксикація.

Для лікування хворих із критичною гіпергідратацією і метаболічними порушеннями з успіхом використовують гемофільтрацію. У хворих з ГНН без залишкової функції нирок гемофільтрацію проводять безупинно протягом усього періоду анурії (постійна гемофільтрація). За наявності мінімальної залишкової функції нирок проведення процедури можливе в інтермітуючому режимі (інтермітуюча гемофільтрація). В залежності від виду судинного доступу постійна гемофільтрація може бути артеріо-венозною (при стабільності гемодинаміки) та вено-венозною. Остання показана хворим з ГНН, у яких наявні критична гіпергідратація і нестабільна гемодинаміка (гіпотензія, падіння серцевого викиду). Вено-венозна гемофільтрація здійснюється з використанням венозного доступу, перфузія крові через гемодіалізатор — за допомогою помпи, яка гарантує адекватний кровотік для підтримки необхідної швидкості ультрафільтрації. Переривчастий гемо- і перитонеальний діаліз мають дещо обмежену ефективність і переносимість.

Безупинна замісна терапія усе ширше застосовується при лікуванні ГНН у пацієнтів, що перебувають у критичному стані. Перевагами безупинного лікування є стійка корекція біохімічних показників, повільне, безперервне видалення рідини і стабільність параметрів серцево-судинної системи. Цей вид лікування є найбільш популярним методом замісної терапії при лікуванні пацієнтів, що перебувають у критичному стані, у країнах Європи та в Австралії (на відміну від США).

Головне завдання лікування постренальної ГНН полягає в усуненні обструкції і відновленні нормального пасажу сечі. Після цього постренальна ГНН у більшості випадків швидко ліквідується.

Важливим є призначення антибіотиків з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження крові та сечі, антибіотикограми, а також рівня креатинінемії. Протипоказане застосування нефротоксичних препаратів.

Для боротьби з мікротромбоутворенням у перші години розвитку ГНН потрібно ввести 5–10 тисяч ОД гепарину (5–10 ОД/кг/год), бажано зі свіжозамороженою плазмою — джерелом антитромбіну ІІІ. У разі домінування в клінічній картині кровоточивості доцільно вводити великі об’єми свіжозамороженої плазми з 5 тис. ОД гепарину.

Якщо консервативне лікування некатаболічної ГНН є безуспішним протягом 2–3 днів, наростають олігурія та азотемія, продовжувати таку терапію небезпечно внаслідок збільшення ризику від застосування великих доз фуросеміду (ототоксичність) і манітолу (гостра серцева недостатність, гіперосмолярність, гіперкаліємія), доцільно використовувати екстракорпоральні методи детоксикації.

Діалізні методи застосовують при постренальній ГНН у випадках, якщо, незважаючи на відновлення прохідності сечоводів, анурія зберігається. Це зазвичай спостерігається при приєднанні апостематозного нефриту чи уросепсису.

У поліуричному періоді велика увага має бути приділена профілактиці у хворих з ГНН гіпогідратації та гіпокаліємії, боротьбі з інфекційними проявами, анемією, що має схильність до прогресування, незважаючи на зменшення чи навіть ліквідацію гіперазотемії.

Попри значне удосконалення методів лікування, летальність при ГНН залишається високою, але в цілому прогноз преренальної та постренальної ГНН кращий, ніж ренальної. Прогностично несприятливими є олігурична та особливо анурична ренальна ГНН (у порівнянні з неолігуричною), а також ГНН із вираженим гіперкатаболізмом. Погіршують прогноз при ГНН приєднання інфекції (сепсису), літній вік хворих.

Для профілактики ГНН необхідно враховувати певні групи ризику: новонароджені, особи старше 60 років, певні захворювання і синдроми (пізній токсикоз вагітних, обструктивні захворювання нирок, нефротичний синдром; ХНН, подагра, генералізований атеросклероз, цукровий діабет, хронічна серцева недостатність, цироз печінки, медикаментозна хвороба, алкоголізм, наркоманія), травми (множинна травма, масивні опіки, операції на серці та судинах).

У таких осіб необхідно вдаватися до більш інтенсивних протишокових заходів, застосовувати раннє призначення інгібіторів фосфодіестерази та блокаторів кальцієвих каналів. У хворих із групи ризику слід уникати різкого зниження артеріального тиску та об’єму циркулюючої крові, використання рентгеноконтрастних препаратів, нефротоксичних медикаментів, а також ліків, що активно впливають на РАС та зменшують нирковий кровотік. Як цитопротектори також застосовуються антиоксиданти (глютатіон, вітамін Е). Для профілактики післяопераційної ГНН використовуються петлеві діуретики та манітол.

У 35–40 % випадків неускладненого перебігу ГНН настає повне одужання, у 10–15 % — часткове одужання (“одужання з дефектом”). У частини хворих можливий перехід в інтерстиціальний нефрит, пієлонефрит або в ХНН, предиктором чого може бути тривалість анурії понад 4 тижні. Останнє спостерігається найчастіше при білатеральному кортикальному некрозі, швидкопрогресуючому гломерулонефриті, системних васкулітах, злоякісній гіпертензії.

При повному одужанні після ГНН хворий повинен ще протягом двох років спостерігатися у нефролога.

[2] Колесник М. О. Гостра ниркова недостатність. У кн. Нефрологія: Посібник/ За ред. І. І. Лапчинської. – К., 2001. – С. 65–75.

[3] Колесник М. О., Дудар І. О. Гостра ниркова недостатність. У кн. Нефрологія/ За ред. Л. А. Пирога. – К.: Здоров’я, 1995. – С. 233–245.

[4] Никула Т. Д. Хронічна ниркова недостатність. – К.: Задруга, 2001.

[5] Никула Т. Д., Синяченко О. В., Семидоцька Ж. Д. Пропедевтична нефрологія. – К. Здоров’я, 2003.

[6] Briglia A., Paganini E. P. Acute renal failure in the intensive care unit: therapy overview, patient risk stratification, complications of renal replacement, and special circumstances// Clin. Chest. Med. – 1999. – V. 20. – P. 347–366.

[7] Halstenberg W. K., Goormastic M., Paganini E. P. Validity of four models for predicting outcome in critically ill acute renal failure patients// Clin. Nephrol. – 1997. – V. 41. – P. 81–86.

[8] Jones C. H., Richardson D., Goutcher E. et al. Continuous veno-venous high-flux dialysis in multiorgan failure a 5 year single center experience// Am. J. Kidney Dis. – 1998. – V. 31. – P. 227–233.

[9] Mehta R. L., Pascual M. T., Soroko S. et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience// Kidney Int. – 2004. – V. 66, № 4. – P. 1613–1621.

[10] Peces R., Pedrajas A. Non-oliguric acute renal failure and abortion induced by metamizol overdose// Nephrol. Dial. Transplant. – 2004. – V. 19, № 10. – P. 2683–2685.

[11] Schrier R. W., Wang W., Poole B. et al. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy// J. Clin. Invest. – 2004. – V. 114. – P. 5–14.

[12] Yaqini K., Bouderka M. A., Bensaid A. et al. Acute renal failure in intensive care unit: risk and prognostic factors// Tunis Med. – 2004. – V. 82, № 3. – P. 276–281.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

99 − = 97